Jacek Lelakowski

  

Właściwości antyarytmiczne wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3

Antiarrhythmic characteristic of omega-3 polyunsaturated fatty acid Medycyna Faktów 2010; 1(6): 45-49. DOI:
STRESZCZENIE

Badania podstawowe i doświadczalne na zwierzętach oraz próby kliniczne dostarczyły wiedzy na temat antyarytmicznych efektów wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA, polyunsaturated fatty-acid) omega-3 w redukcji nagłego zgonu sercowego. W badaniach in vitro perfundowane PUFA omega-3 wchodzą w interakcję z prądami jonowymi sodowymi, potasowymi i wapniowymi. Z tych interakcji najważniejsze jest oddziaływanie na kanały sodowe, zwłaszcza w czasie niedokrwienia mięśnia sercowego. PUFA stabilizują aktywność elektryczną sercowych włókien mięśniowych przez modulację kanałów jonowych. Do wywołania potencjału czynnościowego potrzebny jest silniejszy impuls elektryczny, ponadto okres refrakcji jest wydłużony. Zahamowanie prądów sodowych zależnych od napięcia, inicjujących potencjał czynnościowy, oraz wpływ na prądy wapniowe typu L, które inicjują zwiększone uwalnianie jonów wapniowych z magazynów do sarkoplazmy, a także aktywacja białek kurczliwych należą do głównych mechanizmów antyarytmicznych PUFA omega-3.

ABSTRACT

The concept that omega-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA) may reduce cardiac deaths via antiarrhythmic effects is supported by basic science, animal, and human studies. In vitro studies have shown that acutely superfused omega-3 PUFA can interact with sodium, potassium and calcium ion channels in the cell membrane. Of these interactions the most important appears to be the ability of omega-3 PUFA to inactivate sodium channels in the presence of myocardial ischemia. PUFA stabilize the electrical activity of isolated cardiac myocytes by modulating sarcolemmal ion channels, so that a stronger electrical stimulus is required to elicit an action potential and the refractory period is markedly prolonged. Inhibition of voltage-dependent sodium currents, which initiate action potentials in excitable tissues, and of the L-type calcium currents, which initiate release of sarcoplasmic calcium stores, thus increasing cytosolic free calcium concentrations and activating the contractile proteins in myocytes, appears at present to be the probable major antiarrhythmic mechanisms of PUFA.

POPRZEDNIE NUMERY